A diabetes mellitus tipo 2 já ganhou status de “uma das grandes epidemias mundiais do século XXI”. Os crescentes índices de incidência e prevalência fazem dela um problema de saúde pública; não só em países desenvolvidos, como nos pobrinhos, muito pobrinhos, totalmente miseráveis e em países que odeiam ciência, como é o caso do Brasil.

O estilo de vida atual, sedentarismo, hábitos alimentares e acúmulo de gordura corporal contribuem para o agravamento da diabetes tipo 2; mas calma que piora! Uma pesquisa mostra que a resistência à insulina no fígado é um fator importante no desenvolvimento da diabetes tipo 2 mas, além disso, casos de doença hepática gordurosa não alcoólica também ajudam a agravar mais ainda o quadro. Show, né?

O dr. Gerald Shulman é professor da Faculdade de Medicina da Universidade Yale e pesquisador do Instituto Médico Howard Hughes. Sua especialidade é endocrinologia e metabolismo. Tem a ver com glândulas, é com ele mesmo. E, caso tenham se esquecido, o fígado, aquele órgão do qual você abusa nos fins-de-semana, é uma glândula, também. Na verdade, a maior glândula de nosso corpo.

Shulman estuda até que ponto existe um nexo de casualidade entre doença hepática gordurosa não alcoólica e a diabetes tipo 2, mas, claro, você não faz a menor ideia do que diabos é a doença hepática gordurosa não alcoólica, né?

A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma entidade clínica patológica na qual ocorre excessivo acúmulo de triglicerídeos no fígado. Estudos epidemiológicos têm revelado que a DHGNA é um problema de saúde pública, acometendo 20-40% dos indivíduos testados na dependência da prevalência da obesidade na população estudada. Um estudo mais recente, realizado nos Estados Unidos, com 328 pacientes assintomáticos, relatou que 46% dos indivíduos tinham esteatose, 26% eram diabéticos, 68% hipertensos e 70% obesos.

Você copiou isso da Internet que nós sabemos!

Claro que eu copiei. Chama-se “PESQUISA”. E foi direto da Sociedade Brasileira de Hepatologia, cujo PDF você pode ler AQUI.

Na pesquisa de Shulman, ficou evidenciado a ligação clara entre a DHGNA e as mudanças no nível de açúcar no sangue e de insulina, o que acarreta na diabetes tipo 2. Para tanto, Shulman e seu pessoal identificaram um único aminoácido no receptor de insulina que sofre fosforilação, fazendo com que a resistência à insulina no fígado em modelos de roedores com esteatose hepática.

Fosforilação é o processo pelo qual o fosfato é adicionado a um aminoácido. Vários aminoácidos, bem como os seus derivados, atuam como fofoqueiros, digo, mensageiros químicos. Eles levam informação química (isto é, radicais que se ligaram a eles antes) de uma célula para outra. Como exemplo podemos citar a serotonina e melatonina, aminoácidos presentes no cérebro.

Quando essas substâncias fazem o transporte de informação química de um lado pro outro, seu cérebro reage de forma diferente. Seja ficando regulando o estado de vigília e/ou regular o humor, como é o caso da serotonina. Ou regular quando você sente sono, como é o caso da melatonina, que é ativada ou inibida mediante a intensidade de luz. Você sentir mais sono quando o ambiente está escuro é efeito da melatonina sendo ativada, que é fotossensível e fica que nem vampiro se escondendo da luz.

Por causa da estrutura molecular dos aminoácidos, eles possuem grupos que são facilmente ionizáveis, embora isso dependa do pH do meio. Essa ionização faz com que alguns radicais se liguem a eles e os aminoácidos os levam para outro canto.

Shulman e seus colaboradores conseguiram demonstrar a importância do aminoácido treonina, que age como mensageiro e causa resistência à insulina hepática, que por sua vez está associada com DHGNA através da mutação deste aminoácido para uma alanina, que não consegue sofrer fosforilação.

Obviamente, entendendo o mecanismo, pode-se trabalhar em possíveis tratamentos que possam combater estas doenças. E como você quer saber mais, saiba que o estudo foi publicado no periódico Journal of Clinical Investigation.