GEN-01: Mutações são raras

Alegação:

Evolução requer mutações, porém mutações são raras.

Resposta:

Grandes mutações são mesmo raras. Porém a evolução ocorre pelo acúmulo de pequenas mutações ao longo do tempo.

Estima-se que há de 0,1 a 1 mutação por genoma a cada replicação dos vírus, e há 0,003 mutações por genoma a cada replicação em micróbios. Taxas de mutação em organismos maiores variam bastante, porém excluindo as mutações no genoma onde elas são neutras (dna-lixo, “junk-dna”), as taxas de mutações também são basicamente 0,003 por replicação.

Como reprodução sexuada envolve replicação de muitas células, humanos tem, por baixo, 1,6 mutações por geração.

Incluindo mutações neutras, cada zigoto humano tem pelo menos 64 novas mutações (Drake et al. 1998). Outra estimativa conclui com 175 mutações por geração, incluindo pelo menos 3 mutações deletéreas (Nachman and Crowell 2000).

Referências:

Harter, Richard. 1999. Are mutations harmful? Fonte em: http://www.talkorigins.org/faqs/mutations.html

Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.

Drake, J. W., B. Charlesworth, D. Charlesworth, and J. F. Crow. 1998. Rates of spontaneous mutation. Genetics 148: 1667-1686. (technical)

GEN-02: Mutações são prejudiciais

Alegação:

A maioria das mutações são deletéreas, portanto o efeito delas é prejudicial.

Resposta:

A maioria das mutações são neutras, pois elas ocorrem na maior parte do genoma onde não influencia em nada, chamado DNA-lixo (junk DNA).

Nachman e Crowell estimaram cerca de 3 mutações deletéreas em 175 ao todo, por cada geração em humanos (2000). Das mutações que produzem algum efeito, a maioria são prejudiciais, porém uma parcela delas pode ser benéfica. As mutações prejudiciais não sobrevivem muito tempo, enquanto as benéficas sobrevivem muito mais, então, se você considerar apenas as mutações que sobrevivem, as benéficas são em número muito superior as maléficas.

·    Mutações benéficas são comumente observadas. Elas na verdade são o grande problema da medicina (em vírus e bactérias) e na agricultura (no controle de pragas). Se não houvessem mutações benéficas, muitas doenças já teriam sido extintas (Newcomb et al. 1997, Wichman et al. 1999);

·    Mutações deram a bactérias a habilidade de degradar nylon (Prijambada et al. 1995);

·    Mutações benéficas tem sido largamente usadas na agricultura para selecionar as melhores plantas para consumo e comercialização (FAO/IAEA 1977);

·    Mutações podem dar resistência a AIDS (Dean et al. 1996; Sullivan et al. 2001) e a doenças do coração (Long 1994; Weisgraber et al. 1983);

·    Mutações podem fazer os ossos humanos mais fortes (Boyden et al. 2002).

Se uma mutação é benéfica ou não, depende do meio. Uma mutação que ajuda em uma circunstância pode prejudicar em outra. Como na natureza os ambientes estão sempre mudando, qualquer mutação é benéfica em potencial, e quando uma mutação é beneficiada pelo ambiente, ela se espalha rapidamente pela população Elena et al. 1996).

Por exemplo, a anemia falciforme fornece uma resistência à malária para as pessaso negras da África, portanto nesse caso foi uma mutação benéfica. Porém se essa pessoa se mudar para os Estados Unidos, a anemia passa a ser um problema.

Vale lembrar que uma única mutação benéfica que seja é suficiente para falsear a idéia dos criacionistas da Terra jovem, que alegam que os seres vivos apenas podem “se degenerar”.

Referências

Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513

Dean, M. et al. 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862.

Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804.

FAO/IAEA. 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd ed. Vienna: International Atomic Energy Agency.

Long, Patricia. 1994. A town with a golden gene. Health 8(1) (Jan/Feb.): 60-66.

Moffat, Anne S. 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457.

Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.

Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.

Newcomb, R. D. et al. 1997. A single amino acid substitution converts a carboxylesterase to an organophosporus hydrolase and confers insecticide resistance on a blowfly. Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.

Oliver, Antonio et al. 2000. High frequency of hypermutable Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis lung infection. Science 288: 1251-1253. See also: Rainey, P. B. and R. Moxon, 2000. When being hyper keeps you fit. Science 288: 1186-1187. See also: LeClerc, J. E. and T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas survival strategies in cystic fibrosis (letter), 2000. Science 289: 391-392.

Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.

Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. The coreceptor mutation CCR5-delta-32 influences the dynamics of HIV epidemics and is selected for by HIV. Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.

Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.

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Peck, J. R. and A. Eyre-Walker. 1997. The muddle about mutations. Nature 387: 135-136.

GEN-03: Mutações não aumentam informação

Alegação:

Mutações são apenas mudanças no material genético, elas não aumentam informação. A evolução não é capaz de aumentar a quantidade de informação.

Resposta:

“Aumento de informação” é um termo vago e não é de maneira nenhuma científico. É difícil saber o que os criacionistas entendem por “aumento de informação”, e provavelmente essa confusão não é sem querer.

Isso porque qualquer exemplo que seja dado, os criacionistas tem a desculpa de dizer que “esse não é o aumento de informação que eu me refiro”. Eles sempre podem usar essa válvula de escape para se esquivar das respostas.

Aumento de informação, de qualquer forma de entendimento possível, já foi observada. Exemplos:

·    Aumento da variabilidade genética em uma população (Lenski 1995; Lenski et al. 1991);

·    Aumento de material genético (Alves et al. 2001; Brown et al. 1998; Hughes and Friedman 2003; Lynch and Conery 2000; Ohta 2003);

·    Desenvolvimento de novo material genético (Knox et al. 1996; Park et al. 1996);

·    Desenvolvimento de novas habilidades, reguladas geneticamente (Prijambada et al. 1995);

·    Poliploidia é comum na natureza, onde o número de cromossomos aumenta dentro da célula (Newton and Pellew 1929).

Se nenhum desses exemplos fornece “aumento de informação”, então os criacionistas que definam o que significa essa expressão, senão ela perde totalmente o sentido.

Um mecanismo onde é mais comum de ocorrer aumento de informação é a duplicação genética, onde um longo pedaço de DNA é copiado, seguindo por mutações pontuais que mudam uma ou ambas as cópias. Sequenciamento genético tem mostrado vários casos onde isso fez surgir novas proteínas. Por exemplo:

·    Duas enzimas na síntese da histidina foram formadas, evidências sugerem, via duplicação genética e fusão de duas seqüências ancestrais (Lang et al. 2000).

·    RNASE1, um gene para uma enzima pancreática, foi duplicada, e em macacos langur uma das cópias sofreu mutação para RNASE1B, que funciona melhor no intestino mais ácido do macaco (Zhang et al. 2002);

·    Levedo foi colocado em um meio com pouco açúcar. Após 450 gerações, genes que transportam hexose duplicaram várias vezes, e muitas das versões duplicadas sofreram ainda mais mutações (Brown et al. 1998).

A literatura de biologia está repleta de exemplos. Uma pesquisa na PubMed sobre “gene duplication” retorna mais de 5.000 referências.

Referências

Max, Edward E., 1999. The evolution of improved fitness by random mutation plus selection.http://www.talkorigins.org/faqs/fitness

Musgrave, Ian, 2001. The Period gene of Drosophila. http://www.talkorigins.org/origins/postmonth/apr01.html

Alves, M. J., M. M. Coelho and M. J. Collares-Pereira, 2001. Evolution in action through hybridisation and polyploidy in an Iberian freshwater fish: a genetic review. Genetica 111(1-3): 375-385.

Brown, C. J., K. M. Todd and R. F. Rosenzweig, 1998. Multiple duplications of yeast hexose transport genes in response to selection in a glucose-limited environment. Molecular Biology and Evolution 15(8): 931-942.http://mbe.oupjournals.org/cgi/reprint/15/8/931.pdf

Hughes, A. L. and R. Friedman, 2003. Parallel evolution by gene duplication in the genomes of two unicellular fungi. Genome Research 13(5): 794-799.

Knox, J. R., P. C. Moews and J.-M. Frere, 1996. Molecular evolution of bacterial beta-lactam resistance. Chemistry and Biology 3: 937-947.

Lang, D. et al., 2000. Structural evidence for evolution of the beta/alpha barrel scaffold by gene duplication and fusion. Science 289: 1546-1550. See also Miles, E. W. and D. R. Davies, 2000. On the ancestry of barrels. Science 289: 1490.

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Park, I.-S., C.-H. Lin and C. T. Walsh, 1996. Gain of D-alanyl-D-lactate or D-lactyl-D-alanine synthetase activities in three active-site mutants of the Escherichia coli D-alanyl-D-alanine ligase B. Biochemistry 35: 10464-10471.

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Adami, C., C. Ofria and T. C. Collier, 2000. Evolution of biological complexity. Proceedings of the National Academy of Science USA 97(9): 4463-4468. http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/9/4463 (technical)

Hillis, D. M., J. J. Bull, M. E. White, M. R. Badgett, and I. J. Molineux. 1992. Experimental phylogenetics: generation of a known phylogeny. Science 255: 589-92. (technical)