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A Primeira Guerra Mundial terminou em 1918 com 9 milhões de mortos. A gripe espanhola desse mesmo ano acabou com a vida de 40 milhões de pessoas. Foi a pior das três epidemias mundiais de gripe do século 20 (1918, 1957 e 1968), e de longe a pior pandemia de qualquer tipo registrada na história. O vírus que a causou não vinha dos porcos, mas das aves, mas era um H1N1 como o atual. O H1N1 era um vírus avícola até 1918, e foi a gripe espanhola que o transformou em uma cepa humana típica.

Os países envolvidos na Grande Guerra não informavam sobre a epidemia para não desmoralizar as tropas, de modo que as únicas notícias vinham da imprensa espanhola. A gripe espanhola deve seu nome, portanto, à censura dos tempos de guerra e não à sua origem, já que o primeiro caso foi registrado em Camp Funston (Kansas, EUA) em 4 de março de 1918. Na época o vírus só causava uma doença respiratória leve, mas muito contagiosa, como qualquer gripe. Em abril já havia se propagado por toda a América do Norte, e também chegado à Europa com as tropas norte-americanas.

O primeiro caso da segunda onda mortal foi registrado em 22 de agosto no porto francês de Brest, uma das principais entradas dos soldados norte-americanos. Era o mesmo vírus, porque os afetados pela primeira onda estavam imunizados contra a segunda. Em algum momento do verão, porém, havia se transformado em um agente mortal. Causava pneumonia com rapidez, e com frequência a morte dois dias depois dos primeiros sintomas.

Em Camp Devens, Massachusetts, seis dias depois de ser comunicado o primeiro caso, já havia 6.674 contaminados. Os surtos se estenderam a quase todas as partes habitadas do mundo, começando pelos portos e propagando-se pelas principais estradas. Só na Índia houve 12 milhões de mortos.

Foi a chegada do vírus aos lugares mais recônditos que permitiu reconstruí-lo há quatro anos. Johan Hultin, um médico aposentado, e os cientistas militares sob o comando do geneticista Jeffrey Taubenberger, conseguiram resgatar os genes do vírus dos pulmões de uma de suas vítimas, uma “mulher gorda” que havia morrido em 1918 em um povoado esquimó do Alasca, onde o frio tinha preservado o material especialmente bem.

Soube-se assim que o vírus de 1918 não tinha qualquer gene de tipo humano: era um vírus da gripe avícola, sem misturas. Tinha, sim, 25 mutações que o distinguiam de um vírus da gripe avícola típica, e entre elas deviam estar as que lhe permitiram adaptar-se ao ser humano. Soube-se assim que o vírus da gripe espanhola se multiplica 50 vezes mais que a gripe comum depois de um dia de infecção e 39 mil vezes mais depois de quatro dias. Mata todos os ratos de laboratório em menos de uma semana.

Os grupos de Terrence Tumpey, dos CDC de Atlanta (os principais laboratórios americanos para o controle de epidemias) e Adolfo García-Sastre, do Hospital Monte Sinai de Nova York, se perguntaram então que mutações do vírus da gripe espanhola poderiam eliminar sua capacidade de se transmitir entre pessoas. E o resultado é que bastaram duas mutações em sua hemaglutinina (o H do H1N1); essas mesmas mutações postas ao contrário bastariam para conferir a um vírus aviário uma alta capacidade de transmissão entre humanos.

A hemaglutinina é o componente da superfície do vírus que reconhece as células de seu hóspede. É o principal determinante da especificidade do vírus (a espécie ou lista de espécies as quais pode infectar). O importante não são tanto os números unidos ao H, mas os detalhes de sua sequência, a ordem exata de seus aminoácidos.

As duas mutações principais afetam criticamente a interação do H com seus receptores nas células animais, que podem ser de dois tipos: alfa-2,3 ou alfa-2,6. Os vírus da gripe aviária se unem preferencialmente ao receptor alfa-2,3, que se encontra em altas concentrações nas células do intestino das aves aquáticas e costeiras. Mas os vírus humanos se unem mais eficazmente aos alfa-2,6, que se encontram no sistema respiratório das pessoas.

Fonte: El Pais

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